راز بقا: دانشمندان با مطالعه زنبورهای جواهر دریافتند که وقفه در رشد اولیه (دیاپوز)، ساعت اپی ژنتیک را کند کرده و طول عمر را ۳۰ درصد افزایش میدهد. کشفی بزرگ در علم ضدپیری.
آیا میتوان روند پیری را پیش از تولد کند کرد؟ تحقیقات جدید دانشمندان دانشگاه لستر (University of Leicester) که در مجله معتبر PNAS منتشر شد، نشان میدهد که نوعی زنبور کوچک به نام «زنبور جواهر» (Nasonia vitripennis)، کلید پاسخ به این پرسش بزرگ را در اختیار دارد. این حشره که به دلیل ظاهر براق و فلزی اش به این نام شناخته میشود، توانایی عجیبی در «متوقف کردن زمان» در مراحل اولیه زندگی خود دارد.
محققان دریافتند که نوزادان این زنبور میتوانند وارد مرحلهای از رشد معلق به نام دیاپوز (Diapause) شوند؛ چیزی شبیه به دکمه استراحت یا خواب زمستانی در دوران لاروی. اما نکته حیرت انگیز اینجاست که این درنگ در رشد زودهنگام، پس از رسیدن به بلوغ به نفع آنها تمام میشود.
زنبورهایی که این دوران وقفه را تجربه کردهاند، نه تنها عمر طولانی تری دارند، بلکه ساعت اپی ژنتیک آنها (معیاری مولکولی که نشان میدهد یک موجود زنده با چه سرعتی پیر میشود) نیز بسیار کندتر حرکت میکند.
پیری صرفا به معنای پیر شدن با گذر تقویمی زمان نیست؛ بلکه فرآیندی بیولوژیکی است که اثرات شیمیایی ماندگاری بر دی انای ما بر جای میگذارد. یکی از دقیقترین ابزارها برای سنجش این روند، «ساعت اپی ژنتیک» است؛ سیستمی که تغییرات مربوط به سن را از طریق ردیابی متیلاسیون دی انای پایش میکند. این نشانگرهای شیمیایی با افزایش سن در بدن ما انباشته میشوند. حالا این مطالعه یک پرسش وسوسه انگیز را پیش رویمان میگذارد: آیا میتوان با تنظیم سرعت رشد در مراحل اولیه، خود فرآیند پیری را تحت تاثیر قرار داد؟

برخلاف بسیاری از بی مهرگان دیگر، زنبور جواهر دارای سیستم متیلاسیون دی انای فعال - فرآیندی شیمیایی که سن بیولوژیکی را تعیین میکند – درست مانند انسان است. این شباهت ژنتیکی در کنار طول عمر کوتاه، این حشره را به مدل آزمایشگاهی ایده آلی برای مطالعه پیری تبدیل کرده است.
محققان با قرار دادن زنبورهای مادر در معرض سرما و تاریکی، نوعی حالت شبیه به خواب زمستانی به نام دیاپوز را در نوزادان آنها فعال کردند. این «دکمه توقف» طبیعی، طول عمر این حشرات را در دوران بلوغ بیش از ۳۰ درصد افزایش داد. اما نکته حیرت انگیز اینجاست که زنبورهای تجربه کننده دیاپوز، در سطح مولکولی ۲۹ درصد کندتر از بقیه پیر شدند؛ گویی ساعت اپی ژنتیک آنها با طمانینه بیشتری تیک تاک میکرد. این یافته، نخستین سند مستقیم است که نشان میدهد میتوان سرعت پیری بیولوژیک را در یک موجود بی مهره، تنها با تنظیم دقیق مراحل رشد تغییر داد.
پروفسور ایمون مالون، نویسنده ارشد این مطالعه میگوید: "این نشان میدهد که پیری فرآیندی غیرقابل تغییر و حک شده روی سنگ نیست؛ بلکه محیط میتواند حتی پیش از شروع دوران بزرگسالی، سرعت آن را تغییر دهد. "
هرچند برخی از جانوران قادرند روند پیری را در وضعیتهای غیرفعال (مانند خواب زمستانی) کند کنند، اما این مطالعه نخستین موردی است که ثابت میکند این مزایا حتی پس از خروج از حالت خواب و از سرگیری رشد نیز پایدار میمانند. افزون بر این، کند شدن ساعت مولکولی تنها یک اتفاق تصادفی نبود؛ بلکه مستقیما با تغییر در مسیرهای بیولوژیکی کلیدی مرتبط بود که در بسیاری از گونه ها، از جمله انسان، مشترک هستند؛ مسیرهایی نظیر «سیستم حسگر مواد مغذی» و «سیگنال دهی انسولین». جالب اینجاست که همین مسیرها امروزه هدف اصلی پیشرفتهترین مداخلات ضدپیری در طب انسانی قرار دارند.
آنچه این پژوهش را نوآورانه و متمایز میکند، نمایش «کندی بلندمدت پیری» تحت تاثیر عوامل محیطی، آن هم در سیستمی است که در عین سادگی، شباهتهای بنیادینی به بیولوژی انسان دارد. این تحقیق شواهد قانع کنندهای ارائه میدهد که وقایع دوران رشد نه تنها بر سلامت، بلکه بر ریتم تپش قلب پیری و سرعت بیولوژیکی آن آثاری همیشگی بر جای میگذارند.
پروفسور مالون در جمع بندی این دستاورد میگوید:
"درک چگونگی و چرایی پیر شدن، یکی از بزرگترین چالشهای علمی زمانه ماست. این مطالعه افقهای تازهای را پیش روی ما میگشاید؛ نه فقط در شناخت زیست شناسی زنبورها، بلکه در پاسخ به این پرسش حیاتی که آیا روزی میتوانیم مداخلاتی طراحی کنیم که پیری را از ریشههای مولکولی اش مهار کند؟ "
به زبان ساده، این زنبور کوچک ممکن است کلید اصلی پاسخ به این معما باشد که چگونه میتوانیم روزی انگشت مان را روی «دکمه توقف پیری» بگذاریم.
منبع: عصرایران